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检验结果出现异常血钾时，这几个步骤你做了吗？
吴华仙 邹梦雪 强永杰 覃月华 | 南方医科大学珠江医院检验医学部
阮玉婷 | 南方医科大学珠江医院内分泌科
前 言
低钾血症是一种常见的临床问题。钾通过口服摄入或静脉输注进入体内，大部分储存于细胞内，之后经肾脏排泄。因此，钾摄入减少、向细胞内转运增多或最常见的经肾脏、胃肠道、或汗液的丢失增多都会导致血清钾浓度降低[1-2]。
低血钾的病因通常易于从病史中获悉。在不确定其病因的情况下，诊断性评估主要有两部分：通过评估尿钾排泄来区分肾性失钾评估酸碱状态。
案例经过
患者男，16岁，因突发双下肢乏力，无法行走5天到当地医院就诊，查血钾2.85mmol/L，经诊治后低血钾未纠正。为求进一步诊治来我院就诊，拟“低钾查因”收入内分泌科。
患者血压：100/61mmHg，心率69次/分，心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，余内科及神经专科查体未见异常。辅助检查：血钾2.19mmol/L,氯95.7mmol/L;尿酸589 μmol/L。
为进一步明确低血钾原因，入院后行24h尿电解质、动脉血气检查，结果显示患者24h尿钾增多合并低尿钙症，且存在代谢性碱中毒，根据上述检测结果进一步考虑该患者可能为肾性失钾导致。（详细结果详见表1-3）
表1 血清电解质
表2 24小时尿电解质
表3 动脉血气
常规补钾治疗中，患者血钾在2.8mmol/L左右波动，血镁的结果也一直偏低。进一步检查发现患者甲状腺功能正常，可排除因甲状腺毒症性周期性麻痹而导致的低钾血症；醛固酮/肾素比值（ARR）为2.81，皮质醇节律、肾素活性、醛固酮以及24小时血压（105/62mmHg）正常，可排除原发性醛固酮增多症。
此外，合并存在低镁血症和低尿钙症，考虑Gitelman综合征。后续基因检测结果发现患者及其父亲均存在一个可疑病理性突变，即可确诊为Gitelman综合征。明确病因后，调整治疗方案为“予螺内酯片、补达秀、氯化钾溶液以及门冬氨酸镁钾口服补钾/镁”。
表4 皮质醇节律及ATCH
表5 ARR比值
备注：参考值范围：醛固酮：立位40-310pg/mL，卧位10-160pg/mL；肾素活性：立位1.31-3.95ng/mL·hr，卧位0.15-2.33ng/mL·hr
表6 基因检测结果
临床案例分析
该患者低钾血症查因入院，经常规补钾治疗仍难以纠正，根据低钾血症诊疗思路（见图1）及一系列的实验室检查可排除甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症等其它导致低钾疾病后，结合患者同时存在低血镁，高尿钾、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性升高和代谢性碱中毒等特点，考虑并最终确诊为Gitelman综合征。
图1 低钾血症诊疗思路
检验案例分析
钾是维持细胞生理活动的主要的阳离子，是细胞内液的重要电解质。血清钾的异常对人体生理活动的影响非常明显，血清钾过高可引发严重的肌肉、心肌以及呼吸功能的抑制性应激紊乱，甚至引发心室颤动、心脏骤停而死亡；血清钾过低可表现为乏力、肌无力、腹胀以及心律失等等。
临床上对于检验结果出现异常血钾的时候，首先需要排除各种因素导致检测结果的假性异常。主要有以下几个步骤进行检查：
1
检查当天质控以及仪器的情况；
2
查看标本状态，如溶血状态的标本导致钾离子测定结果假性升高；
3
查看血小板计数，如血小板计数大于500×109/L时，血清假性高血钾的发生比例高[3-4]；
4
咨询临床抽血时输液情况，排除由于静脉输液时导致血清钾假性升高或降低。
知识拓展
Gitelman综合征（GS）和Bartter综合征（BS）是常染色体隐性遗传病，有一些特征性的代谢异常，包括低钾血症、代谢性碱中毒、高肾素血症、球旁器增生以及醛固酮增多。部分患者还存在低镁血症和/或高水平前列腺素E2[5]。
GS在临床表现上与经典BS存在较多交叉点，均存在低血钾、肾性失钾、代谢性碱中毒，RAAS激活但血压不升高的临床表现。故临床上需重点鉴别该两种疾病[6]。鉴别要点主要根据发病年龄、是否存在低尿钙、低血镁以及是否合并生长发育迟缓，其中基因检测可以明确诊断[7]。
表8 GS与经典BS鉴别要点
GS无法根治，主要为对症治疗，纠正低血钾和碱中毒。补钾和/或补镁是GS患者最主要的治疗原则，需要个体化及终身补充，遵循“食补+药补“的原则。GS患者疾病管理应做到个体化，推荐至少每年1-2次进行随访对疾病的进展和并发症进行评估。
案例总结
通过本案例的分析，要求检验人员了解标本的采集、运输以及保存要求，对异常结果，需复核、排查影响因素并积极与临床沟通，为临床提供一份符合患者实际的检验报告，配合临床医生解答检测结果的疑问。而临床医生也需仔细甄别长期低钾血症患者的变化情况，熟悉各种“钾”的生理病理情况，对可疑结果及时与实验室保持沟通，才能穷其根本，药到病除。
总之，检验与临床密不可分，只有相互协作，完善沟通，才能更好的服务患者。
专家点评
本文就一例长期低血钾血症患者进行分析，通过一系列的实验室检查，找到了具体的病因，该病例不仅体现了临床诊疗思维的缜密性，也充分表明临床与检验密不可分的关系，一个好的检验项目、技术对于临床疾病的诊断至关重要。临床表象复杂多样，极具迷惑性，规范准确的检验结果会帮助临床医生排除干扰，辨别真伪，最终拨云见日！
（南方医科大学珠江医院内分泌科张振副主任医师）
参考文献:
[1]欧鲜梅.低血钾症的诊断及治疗.中外健康文摘2013(33):137-138.
[2] 潘亚男,李文斌.血清钾离子测定的临床应用.当代医学(学术版)2008(16): 54.
[3]ThurlowV, Ozevlat H, Jones SA, et al. Establishing a practical bloodplatelet threshold to avoid reporting spurious potassium results dueto thrombocytosis. ANN CLIN BIOCHEM 2005, 42(Pt 3): 196-199.
[4]周滨,施举红,吴炜,等.原发性血小板增多症与假性高钾血症一例.中华内科杂志2006,45(10): 856.
[5]季文,何薇,殷琪淇,等.家族性Gitelman综合征诊治经验.中华内分泌代谢杂志2015,31(12): 1051-1054.
[6]LiuT, Wang C, Lu J, et al. Genotype/Phenotype Analysisin 67 Chinese Patients with Gitelman's Syndrome. AM J NEPHROL 2016,44(2): 159-168.
[7] Gitelman综合征诊治专家共识协作组.Gitelman综合征诊治专家共识.中华内科杂志2017,56(9): 712-716.
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编辑：徐少卿 审校：陈雪礼
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